Глюкоза является важнейшим источником энергии для организма (уровень глюкозы в крови обозначается термином - "гликемия"). Она не столь энергоемка как жиры: когда проводят аналогию между метаболизмом и костром, то глюкозу сравнивают с хворостом, который быстро вспыхивает и быстро сгорает. В то время как жиры - это уголь, они долго «включаются» в процесс окисления (горения), зато дают тепло в течение длительного времени. Глюкоза же ценна тем, что может очень быстро мобилизоваться из крови и «кладовых» организма и почти мгновенно покрыть потребности в энергии.
В некоторые клетки молекулы глюкозы «входят» беспрепятственно, например, в клетки головного мозга, являющегося главным потребителем углеводной энергии, в клетки слизистой кишечника, эритроциты, клетки хрусталика глаза и пр. Эти ткани не могут запасать глюкозу: здесь она мгновенно «сгорает» сразу после поступления.
Однако есть ткани и органы, в клетки которых свободный вход для глюкозы закрыт – это мышцы, печень и жировая ткань. Чтобы проникнуть в них, необходим гормон инсулин, поэтому они называются инсулинозависимыми. Инсулин вырабатывается в β-клетках (бета-клетках) поджелудочной железы и выделяется в ответ на повышение уровня глюкозы в крови. С током крови инсулин доставляется к клеткам печени, мышц и жировой ткани и присоединяется к рецепторам – белкам, расположенным на клеточных мембранах. Рецепторы «опознают» инсулин и «открывают» клетки для глюкозы: здесь она не только используется как топливо, но и запасается на будущее в виде молекул гликогена.
Если организму требуется энергия, а свободного углеводного топлива в крови не оказалось, гликоген превращается в глюкозу (по сигналу гoрмoна глюкaгoна) – и она используется для восполнения потребностей. Мышечные и жировые клетки расходуют запасенную глюкозу только для удовлетворения своих нужд, клетки печени делятся ею со всем организмом.
Причины и этапы развития сахарного диабета 1 и 2 типа
В случае, когда инсулинозависимые клетки оказываются «закрытыми» для молекул глюкозы, ее излишки продолжают циркулировать в крови (гипергликемия). Как правило, это происходит по двум причинам: нехватка инсулина вследствие снижения или прекращения его образования в поджелудочной железе – сахарный диабет 1 типа, или потеря чувствительности рецепторов клеток к инсулину – сахарный диабет 2 типа.
Сахарный диабет 1 типа составляет около 10% всех случаев диабета. В подавляющем большинстве случаев он связан с поражением β-клеток поджелудочной железы собственными антителами (аутоиммунное заболевание, при котором собственные защитные клетки организма (антитела) по ошибке уничтожают другие клетки организма, принимая их за чужеродные). Для того, чтобы этот механизм «включился» необходимы гены предрасположенности к этой болезни и триггерный фактор – тот или иной «спусковой крючок». Триггерным фактором может быть вирусная инфекция (краснуха, паротит, ветряная оспа, вирусный гепатит и пр.), химические вещества (например, некоторые противоопухолевые препараты). Кроме того, риск заболеть диабетом на фоне наследственной предрасположенности повышает искусственное вскармливание.
Сахарный диабет 2 типа связан с потерей чувствительности клеток к инсулину, при этом способность поджелудочной железы вырабатывать этот гормон на первых этапах болезни сохраняется. Эта форма диабета – самая распространенная, она встречается более чем у 90% больных. В развитии сахарного диабета 2 типа также играет роль наследственная предрасположенность, а, кроме того, такие факторы как ожирение (особенно по абдоминальному типу, то есть с преобладанием жира в районе живота), возраст (40 лет и старше), гиподинамия (тогда как физические нагрузки способствуют быстрому «сжиганию» глюкозы и снижению веса) и диабетогенное питание (избыток жирной пищи).
Как развивается сахарный диабет?
Несмотря на то, что при обоих типах сахарного диабета симптомы и осложнения связаны с одним и тем же фактором – избыточным уровнем глюкозы в крови (гипергликемией), их развитие происходит по разным сценариям.
|
Вид сахарного диабета |
Характеристика |
|---|---|
|
Сахарный диабет 1 типа (дефицит и отсутствие инсулина) |
|
|
Сахарный диабет 2 типа (нечувствительность рецепторов) |
|
Симптомы, признаки диабета и его осложнений
Нарушения, возникающие при обоих типах сахарного диабета, затрагивают самые разные процессы в организме. Тем не менее, проявления сахарного диабета объединяют в 4 основных синдрома:
1. Синдром недостаточности инсулина. Он обусловлен дефицитом энергии в клетках печени, мышц и жировой ткани: ведь, несмотря на обилие «глюкозного топлива» в крови, инсулиночувствительные клетки не могут его получить и начинают страдать от острого голода. В ответ организм «включает» те же механизмы, что и при обычном голоде: происходит выброс гормонов кoртизoла, глюкaгoна и сoмaтoтрoпина, подавляющих образование инсулина и мобилизующих запасы глюкозы из клеток. В результате уровень глюкозы в крови продолжает нарастать, а клеточный голод усиливаться.
Также эти гормоны активизируют процессы распада жиров и образование, так называемых, кетоновых тел: при этом выделяется некоторое количество энергии. Кетоновые тела плохо выводятся из организма, накапливаются и оказывают токсическое воздействие на организм. Увеличение концентрации кетоновых тел приводит к появлению запаха ацетона изо рта и характерному покраснению кожи в области подбородка и скул (диабетический рубеоз кожи).
На фоне стойкого дефицита топлива в клетках больной начинает страдать от постоянного чувства голода. Однако употребление пищи приводит лишь к повышенному образованию кетоновых тел, поэтому вскоре после еды у пациентов часто возникает тошнота и рвота, не приносящая облегчения. Повышение концентрации глюкозы в крови провоцирует появление чувства жажды. Организм пытается выводить глюкозу с мочой, что приводит к учащенному мочеиспусканию. Истощение запасов глюкозы, распад жиров, обезвоживание, связанное с учащенным мочеиспусканием и рвотой, приводят к потере веса, появляется быстрая утомляемость.
2. Метаболический синдром. Это различные обменные нарушения, возникающие на фоне повышенного уровня глюкозы и инсулина в крови (синдром характерен для сахарного диабета 2 типа). К числу проявлений метаболического синдрома относят прогрессирующее ожирение абдоминального типа (преимущественное скопление жира в области живота), гипертонию (артериальную гипертензию), ранний атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, нарушение свертывания крови и пр.
3. Синдром «малых признаков» (парадиабетический синдром) обусловлен ослаблением иммунитета, замедлением восстановительных процессов в поврежденных тканях. В числе «малых признаков» могут быть кожные поражения (фурункулез, экзема, быстрое нагноение и медленное заживление ран); ранняя и быстро прогрессирующая катаракта; стоматологические проблемы – рецидивирующие стоматиты, пародонтоз, быстро прогрессирующий кариес; проявления со стороны нервной системы – быстрая утомляемость, ухудшение памяти, способности к обучению и пр. «Малые признаки» характерны не только для сахарного диабета, однако их обнаружение должно становиться поводом для обследования на наличие болезни.
4. Синдром поздних осложнений. Поздние осложнения являются основной причиной инвалидизации и гибели больных с сахарным диабетом. Как правило, они появляются через 5-7 лет после начала развития болезни. Однако, учитывая, что заболевание долгое время протекает без симптомов и первые признаки появляются через несколько лет после развития первых нарушений, поздние осложнения часто развиваются вскоре после постановки диагноза. Большинство поздних осложнений связаны с поражением сосудов. Глюкоза накапливается в стенках сосудов, что приводит к отеку, страдает углеводный и липидный обмен, нарушается работа генов, ответственных за синтез белков, развивается воспаление, повышается проницаемость сосудистых стенок, возникает кислородное голодание клеток сосудов. Это ведет к разрушению сосудов, их сужению, закупорке, в результате чего нарушается функция органов, к которым поступает кровь по поврежденным сосудам.
- Диабетическая ретинопатия – поражение мелких сосудов глазного дна с постепенным снижением зрения и развитием слепоты, её возникновение сопровождается повышенным риском развития отслойки сетчатки.
- Диабетическая нефропатия – поражение мелких сосудов почечных клубочков, ведет к развитию гипертонии (артериальной гипертензии), а в конечной стадии – к почечной недостаточности.
Диабетическая ангиопатия нижних конечностей – нарушение кровоснабжения тканей нижних конечностей. На ранних стадиях проявляется болью, особенно при движении, на поздних стадиях – приводит к атрофии («усыханию») мышц, появлению язв и гангрене, требующей ампутации. Для предотвращения данного осложнения можно воспользоваться физиотерапевтической методикой фонирования.- Диабетическая нейропатия – целый комплекс осложнений, заключающихся в нарушении функции нервов. Она может проявляться нарушением чувствительности (повышение, снижение, выпадение болевой чувствительности); моторной нейропатией (нарушение иннервации мышц с развитием слабости и атрофией); нарушение функции нервов, идущих к внутренним органам, что влияет на их работу (нарушение сердечного ритма, двигательной функции кишечника, мочеиспускания и половой функции и пр.).
- Диабетическая энцефалопатия – острые (инсульты) и хронические (нарушение памяти, обучаемости) нарушения кровоснабжения головного мозга.